Secreción de Glucocorticoides

El cortisol es producido por la zona fasciculada de la corteza suprarrenal, una de las dos partes de la glándula suprarrenal. Esta liberación está controlada por el hipotálamo, una parte del cerebro, en respuesta al estrés o a un nivel bajo de glucocorticoides en la sangre. La secreción de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) por parte del hipotálamo desencadena la secreción de la hipófisis de la hormona suprarrenal corticotropina (ACTH); esta hormona es transportada por la sangre hasta la corteza suprarrenal, en la cual desencadena la secreción de glucocorticoides.

La secreción de cortisol está gobernada por el ritmo circadiano de la hormona adrenocorticotropa (ACTH); aumenta significativamente luego de despertar, debido a la necesidad de generar fuentes de energía (glucosa) luego de largas horas de sueño; aumenta significativamente también al atardecer, ya que esto nos produce cierto estrés (lo cual se debe a un factor evolutivo, relacionado con la época de las cavernas). El cortisol se une a proteínas en el plasma sanguíneo, principalmente a la globulina fijadora de cortisol (CBG) y un 5% a la albúmina; el resto, entre 10 y 15% se encuentra circulando libre. Cuando la concentración del cortisol alcanza niveles de 20-30 g/dL en la sangre, la CBG se encuentra saturada y los niveles de cortisol plasmáticos aumentan velozmente.

El cortisol, pero no otros esteroides suprarrenales, ejerce un control por retroalimentación negativa sobre la síntesis de ACTH, al suprimir la transcripción del gen de ACTH en la hipófisis y suprimir la formación de CRH en el hipotalamo. 

Al igual que otros sistemas endocrinos, el eje hipotalamo-hipófiso-adrenocortical tiende a mantener su propio nivel de referencia homeostático a menos que sea fuertemente estimulado por senñles ambientales continuas recibidas por el sistema nervioso. 

Interacciones de los Glucocorticoides.

ANFOTERISINA B, DIURETICOS, GLUCOSIDOS CARDIACOS	Aumenta la hipopotasemia. Determinar niveles de potasio
ANTIACIDOS, COLESTIRAMINA, COLESTIPOL	Disminuye el efecto corticoide por reducción de su absorción, evitar uso simultaneo
BARBITURICOS, RIFAMPICINA Y FENITOINA	Disminuye efectos del corticoide por aumento de su metabolismo hepático. Usar con precaución
ESTROGENOS	Reduce el metabolismo de corticoides por aumento de los niveles de transcortina con incremento de us vida media. Usar con precaución.
INSULINA, HIPOGLICEMIANTES ORALES	Pueden causar hipoglicemia, ajustar dosis si es necesario.
ISONIACIDAS Y SALICILATOS	Aumenta su metabolismo. Vigilar al paciente por sus posibles efectos.
TOXOIDES , VACUNAS	Disminuye la respuesta de anticuerpos, aumenta el riesgo de complicaciones neurológicas, diferirlas hasta que termine el tratamiento.
ULCEROGENICOS COMO AINES	Aumenta el riesgo de ulcera gástrica. Evitar uso.
ALCOHOL	Aumenta el riesgo de irritación gástrica y ulceraciones. Evitar uso.

Consideraciones de Enfermería

1.Iniciar el tratamiento  con dosis pequeñas que se aumentaran  en forma progresiva.

2.Revizar los medicamentos que se estan administrando para evitar interacciones, en especial vitaminicos y anticoagulantes.

3.Registrar edad, peso y signos vitales

4.Obtener EGC.

5.Vigilar presencia de efectos adversos.

6.Pacientes pos parto.

7.Tomar medicamento con alimentos.

8.Evitar medicamentos  que contengan yoduro.

9. Para paliar el exceso del catabolismo proteínico se administrará una dieta rica en proteínas, con restricción calórica y en sodio, y con complementos de potasio. 

10. El enfermo es consciente del cambio en su aspecto físico y la alteración de sus 

funciones sexuales, lo cual provoca alteraciones de la conducta como ansiedad, 

depresión, hostilidad y culpa que trataremos de mitigar.